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化疗抗药性与DNA损伤修复
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-08-22 00:42:30 | 作者:台湾癌症陈骏 | 來源: | 瀏覽:60次 ]

癌细胞对化疗药物产生的抗药性可分为:

 

l   原药抗药(primary drug resistance, PDR)即细胞对一种药物产生抗药性后,对诱导的原药产生抗药,而对非同类型药物仍然敏感

l   多药抗药(multidrug resistance, MDR)即一些细胞对一种抗肿瘤药物产生

抗药性后,逐渐对作用机制不同的药物也产生抗药性。MDR是肿瘤细胞抗药的主要形式,也是造成化疗失败的主要原因。

 

多药抗药可进一步分为

l   先天性抗药(intrinsic resistance),即在治疗开始时就表现出对药物的高度耐受性

l   获得性耐药(acquired resistance)即肿瘤细胞因抗癌药物诱导或其他因素的D动而产生的抗药性,如乳癌在化疗开始时有效,久用则产生抗药。

 

化疗抗药的机制可能有:

(1)多药抗药基因(MDR1)及其所编码的细胞膜P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)表达增加;

(2)谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性增L;

(3)拓扑异构酶II (topoisomerase II,TopoII)含量ㄓ眯峏质改变;

(4)蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)活性表达增加;

(5)多药抗药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)表达增

加;

(6) DNA修复能力增L。

 

既往关于抗药机制的研究表明,药物在细胞内的蓄积降低、细胞自身的解毒功能增L以及药物靶蛋白的量或活性的改变等都与抗药性的产生密切相关。随茪壑l生物学的发展,对化疗的抗药机制又有了新的认识,由于常用的抗癌药如烷化剂、铂类复合物和拓扑异构酶抑制剂类等均以DNA作为作用靶点,主要通过损伤细胞DNA或诱导细胞凋亡杀伤肿瘤细胞,因此DNA损伤修复被认为是影响以DNA作为作用靶点的化疗疗效的重要因素。

 

 

 

 

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