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致癌驅動和其他基因突變與免疫治療的關係
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2018-09-04 22:45:34 | 作者:癌症治療 陳駿逸醫師 | 來源: | 瀏覽:165次 ]

非小細胞肺癌之EGFR突變患者,接受PD-1/PD-L1免疫治療的療效,目前研究普遍認為是要差於EGFR野生型患者,因為EGFR致癌驅動基因突變雖然能夠使PD-L1上調,導致TIL(腫瘤浸潤淋巴細胞)的活性受挫,影響了PD-1/PD-L1免疫治療的療效;並且EGFR致癌驅動基因突變也與低的TMB(tumor mutation burdern),並且與其較弱的腫瘤特異性免疫反應也有相關。

 

EGFR相比較,非小細胞肺癌之KRAS突變患者,似乎比較容易從PD-1/PD-L1抑制劑中獲益,且KRASTP53如果共生性突變,經常伴隨有TMB呈現高度表達。

 

ALK融合基因陽性則與低密度的CD8+TILPD-L1的下調有關,也導致其相較於野生型患者而言,PD-1/PD-L1免疫治療的療效也較差。

 

還有其他基因,例如: KataegisAPOBEC3 過度表達,則參與PD-L1表達的調控,POLD1POLE變異體,都會導致影響腫瘤免疫原性的高頻率的體細胞突變,似乎也與其PD-1/PD-L1免疫治療的療效較好有關。

 

 

 

陳駿逸醫師目前擔任癌症中醫與西醫臨床治療醫師,著有”擊退癌疲憊 醫師該告訴你的癌後養生術”(康健出版),專職中西醫結合癌症治療與癌友關懷之公益活動,同時熱心致力於正確癌症照護資訊之推廣與傳遞,其所創建之台中市全方位癌症關懷協會http://www.cancerinfotw.org ,乃是專業照護人員、社會賢達貢獻所學,所建構的癌症診療與照護資訊平臺。

 

此處文章乃是醫療照護資訊的整理,請勿引據文章內容自行採取醫療決定;如有臨床治療之需求,建議還是應該尋求專業醫療人員的協助。如有任何謬誤或建議,懇請不吝指教。

 

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