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藉由全面基因組測序 BRAF融合基因有望成為非小細胞肺癌新的治療靶點
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2017-07-05 01:10:45 | 作者:腫瘤 陳駿逸醫師 | 來源: | 瀏覽:213次 ]

BRAF基因除突變外,BRAF基因還可發生斷裂重排,形成新的融合基因。而BRAF融合的發生率低於BRAF V600突變。

 

目前,BRAF融合是Spitzoid型黑色素瘤和其他固體癌症的新興標靶治療靶點。在非小細胞肺癌中,BRAF融合基因之發生率低,目前小樣本量研究顯示其發生率約為1-2%

 

2017年的ASCO會議發表的一項研究,該研究採用全面基因組測序,檢測了17,128例非小細胞肺癌的腫瘤標本。有0.2%的非小細胞肺癌患者中檢測到BRAF融合基因。

 

最常見的BRAF融合基因之融合配體為AGKDOCK4TRIM24。同時發現了大量新的BRAF融合基因型。與BRAF融合基因共存的常見驅動基因有TP5367%),CDKN2A31%),EGFR29%)和CDKN2B26%)。

 

BRAF融合基因中有7%患者的腫瘤突變負荷腫瘤突變負荷量(TMB>20 mut/Mb,但總體的腫瘤突變負荷量(TMB)屬於較低(中位數為3.8 mut/Mb)。

 

BRAF融合驅動的非小細胞肺癌患者中,有24%患者同時檢測到EGFR短片段的變異。其中2例患者同時有BRAF融合和EGFR 19delT790M突變。

 

該研究也發表了BRAF融合型非小細胞肺癌患者,接受BRAFMEK抑制劑治療後,療效的確顯著。這一研究結果表示,BRAF融合在非小細胞肺癌的發生率低,可能與EGFR突變型患者接受EGFR標靶治療後的抗藥性有關。這一研究也顯示出BRAF融合基因有望成為非小細胞肺癌新的治療靶點。




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