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癌细胞周期概述
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-05-22 13:04:12 | 作者:台湾癌症陈骏 | 來源: | 瀏覽:269次 ]

复杂的监管控制细胞周期进展的网络失调是一个癌症标志。由视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白控制的细胞周期入口门户主轴失调,也就是说。 Rb通过结合和抑制E2F转录因子进而限制细胞周期从G 1期进展到S期。

 

Rb蛋白质相关的细胞周期蛋白依赖性激酶4/6CDK4 / 6)磷酸化所导致的E2F释放和其激活转录程序。 随后,最终下游信号事件-促进细胞周期蛋白E / CDK2复合物的活性,与下一步靶蛋白磷酸化导致 细胞周期进入S期和DNA复制,这就是细胞周期的正常运转。

 

CDK4 / 6活性在于Rb蛋白的调控。当CDK4 / 6与具有D-型的细胞周期蛋白形成异二聚体时,CDK4CDK6会活化。

 

针对RAS/ MAPKPI3K / AKT / mTOR信号传导路径的有丝分裂信号会带动上述当CDK4 / 6活性上调和进行翻译后修饰。有两个CDK抑制家族蛋白会抑制进入细胞周期,INK4P16 INK4AP15 INK4BP18 INK4C p19 INK4D )和CIP / KIPp21 Waf1 / Cip1 p27 Kip1 p57 Kip2 )。 INK4蛋白选择性地抑制细胞周期蛋白D-CDK4 / 6复合体,诱导细胞周期停滞和衰老。CIP / KIP蛋白抑制CDK4 / 6CDK2两者的复合物,但有额外作用去稳定这些复合物和预防细胞周期蛋白的降解。稳定了p16 INK4A -cyclin D-CDK4 / 6p21 Waf1 / Cip1p27 Kip1结合至CDK2复合物,将加L细胞周期停滞。细胞周期蛋白-CDK活性的上调和/或抑制物所导致细胞周期蛋白-CDK-Rb轴的失调因子,是许多肿瘤类型的特征。并不令人惊讶因此这个轴被认可作为治疗干预的关键目标。 研究主要集中在小分子抑制CDK功能和此类CDK抑制剂,在过去几年里取得了越来越多的研发上成功。

 

 



陈骏逸医师目前服务于台湾,恭蘉顴g中医与西医临床治疗医师,茼部击退癌疲惫 医师该告诉你的癌后养生术”(康健出版),专职中西医结合癌症治疗与癌友关怀之公益活动,同时热心致力于正确癌症照护信息之推な与传递,其所创建之台中市全方位癌症关怀协会http://www.cancerinfotw.org ,乃是专业照护人员、社会贤达贡Y所学,所建构的癌症诊疗与照护信息平台。

 

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