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肝癌的治疗 你一定要知道的事
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-11-06 23:10:40 | 作者:台湾癌症陈骏 | 來源:http://www.cancerinfotw.org/index.php/knowledge/2015-09-30-11-48-35/1677-2019-11-06-15-09-43 | 瀏覽:11次 ]

肝癌的治疗选择主要根据巴塞罗那临床肝癌系统给予患者的分期和以Child-Pugh评分患者的肝脏功能两方面考虑。对于局部疾病患者,通常首选是手术切除原发肿瘤。

 

在非手术选项的病人中,可以考虑采用肝脏定向疗法模式,例如采用门静脉栓塞(PVE)、射频消融(RFA)、立体定向放射疗法(SBRT)和经动脉化学栓塞(TACE)。

 

对于肝脏功能属于Child-Pugh B级和C级患者,或は法进行原发肿瘤手术切除的患者,原位肝脏移植是一种合理的选择。在美国,通常的做法是根据米兰标准对肝癌患者进行原位肝脏移植(Orthotopic liver transplantation评估,一般要求是孤立肿瘤<5 cm,或3个肿瘤但每个肿瘤最大直径<3 cm,并且は大血管侵犯或肝外扩张。对于初次评估不符合米兰标准的患者,可根据临床情G采用其他肝脏定向疗法模式(例如:RFEPVESBRTTACE)降低肿瘤的分期。这些患者稍后可能需要重新评估是否可以肝移植。在进行肝脏定向疗法模式后疾病恶化的患者,以及发生肝外扩张或门静脉受累的患者,如果肝功能状G良好,建议进行全身治疗。肝组织不断暴露于多种毒素和抗原,并且具有固有的耐受性和免疫逃逸机制,可防止组织自身免疫破坏。

 

肝窦表面细胞表面分子,CD80CD86的表达降低,限制了CD4 + T细胞的活化。此外,在库珀细胞,正弦内皮细胞,肝细胞和星状细胞上表达的程序性死亡配体1/2PD-L1 / L2)诱导T细胞凋亡,从而有助于肝组织的免疫耐受机制。

 

所以全身治疗部分,因为肝癌肿瘤细胞通过程序性细胞死亡(PD)途径产生了免疫抑制性肿瘤环境,从而导致CD8 + T细胞凋亡。肿瘤发生是持续的肝细胞损伤,导致细胞死亡,再生和增殖的恶性循环,最终导致基因组不稳定,最终导致肝癌。 此外,考虑到通过门静脉血液供应持续性抗原暴露,于肝脏内在机制在肝脏中创造了免疫抑制的环境。先前的研究表明,PD-L1的表达在慢性病毒感染和其他肝脏发炎性疾病期间会增加,继而导致对增L肝癌的发生与肝癌相关抗原的免疫耐受性。

 

1990年代初以来,已经在肝癌的治疗中评估了使用免疫疗法之细胞激素(干扰素α-2b,白细胞介素12),但效果不理想。

 

 

慢性肝脏发炎态进一让调节性T细胞数量增加,有关检查点表达和树突细胞功能的改变,从而抑制了对感染之肝细胞受到免疫的攻击。此外,PD-1的表达增加和上调,也被证明与HBV相关性肝硬化发展为肝癌,以及原发肿瘤手术切除后复发有关。临床前研究也表明,肝癌细胞株中PD-L1的过度表达导致sorafenib标靶药物出现抗药。 肝癌组织中调节性T细胞和MDSC表达的增加与侵袭性肿瘤和不良预后有关。

 

鉴于在慢性坏死性炎症和肝癌发生中PD-1 / PD-L1的表达会增加,所以免疫疗法之PD-1 / PD-L1抑制剂在治疗肝癌方面已发展为主体治疗。

 

此外,未来的肝癌免疫疗法可能依赖于联合治疗方法:两类检查点抑制剂的组合,或检查点抑制剂和阻断VEGFR的标靶治疗的组合,或检查点抑制剂和肝脏定向疗法模式(例如:RFEPVESBRTTACE)的组合。而肝脏定向疗法模式(例如:RFEPVESBRTTACE)不仅会改变局部免疫环境,还会导致全身释放肿瘤抗原。因此,在肝脏定向疗法模式(例如:RFEPVESBRTTACE)中添加免疫检查点抑制剂可能会增L肿瘤和全身免疫反应。

 

此外,耗尽肿瘤中调节性T细胞的药物也可能有助于增L检查点抑制剂的作用。例如,抗OX40单株抗体(其耗尽调节性T细胞)和抗PD-1疗法的组合,会导致先前对抗PD-1单一疗法有抗性的组织出现令人鼓舞的反应。在临床前模型中观察到了相似的阳性结果,该模型评估了抗LAG3抗体或抗TIM3抗体与抗PD- / PD-L1药物联合使用。这些抗OX40LAG3TIM3抗体通过消耗调节性T细胞来发挥作用,从而防止细胞毒性CD8 +耗尽。

 

 

 

 

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