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氧化壓力和臨床觀點的細胞機制評論薑黃素於肝臟疾病中的角色
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-09-03 16:28:52 | 作者:台灣癌症治療陳駿逸醫師 | 來源: | 瀏覽:22次 ]


 

氧化壓力一直被認為是各種藥物導致肝臟損害的關鍵因素,包括酒精,藥物,病毒感染,環境污染物和膳食成分,都會導致肝損傷,進而造成非酒精性脂肪性肝炎的進展,非酒精性肝病,肝纖維化和肝硬化。在過去30年中,全世界仍有數百萬人患有急性或慢性肝病。

 

薑黃素是最常用的固有分子之一,具有保護肝臟的各種重要功能。

 

薑黃素可以作為預防和治療氧化性肝病。薑黃素通過各種細胞和分子機制對氧化性肝臟疾病發揮顯著的保護和治療作用。這些機制包括抑制促炎細胞因子,脂質過氧化產物,PI3K / Akt和肝星狀細胞活化,以及改善細胞對氧化應激的反應,例如Nrf2SODCATGSHGPxGR的表達。

 

總之,薑黃素本身作為自由基清除劑通過其酚類、二酮和甲氧基對不同種類的ROS的活性起作用。

 

為了識別薑黃素在氧化性相關肝病中的結構 - 活性關係和分子機制,仍然需要進一步的臨床研究。

 

薑黃素能夠保護和治療肝臟疾病並改變不同的細胞通路。例如,薑黃素誘導血紅素加氧酶-1的表達,其裂解血紅素並產生CO、膽綠素和膽紅素以及其他抗氧化劑分子。關於報導的對細胞反應的影響,薑黃素抑制肝臟星狀細胞(HSC)的活化和增殖,導致細胞外基質膠原的產生減少和保護肝臟免於纖維化發生。發現這種對HSC的影響,主要是通過下調PDGF-REGFRTGF-βPPAR-b R mRNA水平的降低。

 

薑黃素誘導還原型穀胱甘肽的合成,導致脂質過氧化產品顯著降低,例如脂質氫過氧化物和MDA

 

GSH水平的增加是由於薑黃素提高穀胱甘肽合成和谷氨酸半胱氨酸連接酶(GCL)中限速酶的基因表達的能力。薑黃素治療後會導致促炎細胞因子如TNF-αINF-rIL-1IL-6的水平顯著降低。而促炎細胞因子的減少,則是由於NF-B向細胞核的轉位受到抑制和降低其DNA結合活性所造成的。

 

 

薑黃素增加SIRT3的表達,SIRT3是一種NAD +依賴性脫乙酰酶和ADP-核糖基轉移酶。通過薑黃素去激活SIRT3,通過AMPK和線粒體CPT-1A,而導致脂質沉積降低。此外,SIRT3通過上調MnSOD和粒線體的IDH2表達,而造成ROS水平的降低。薑黃素在肝臟中減毒還通過的另一種信號傳導細胞途徑是PI3K / Akt。因此,薑黃素抑制和降低凋亡標誌物,如BadBcl-xL、細胞色素cApaf-1caspase-9-3-6的水平、 p38 MAP/ JUN訊號路徑也被下調,最後保護肝細胞免於死亡。

 

此外,薑黃素下調ACE的表達。

 

各種各樣的臨床前研究都支持薑黃素飲食,在治療氧化性肝病中的有效性。然而,卻很少有隨機性的臨床試驗評估,證實薑黃素在肝臟疾病中的療效。 Ť

 

總之,薑黃素可以有效地用於各種類型的氧化相關肝臟疾病。這種潛力歸因於薑黃素對肝毒性、非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝病、肝纖維化和肝硬化以及肝損傷的影響。

 

實驗證據表明,薑黃素通過各種細胞信號通路顯示出對氧化相關肝病的預防和治療作用。這些途徑包括ERK / p38 / MAPK途徑,肝臟Nrf2 / ARE / Keap1信號傳導,解毒基因表達上調,TIMP信號傳導,AMPK途徑和脂質代謝,以及Rac1NOX1Rac1-GTP轉導的下調。

 

目前強烈建議將薑黃素視為氧化性相關肝病的安全有效的天然產物。

 

薑黃素作為膳食補充劑,其對肝臟疾病的預防具有保護作用。在每日方案中攝入大量薑黃素或作為膳食補充劑,可以為肝臟疾病提供完美的預防和治療。

 

目前的研究顯示,鼓勵進一步薑黃素的體外和臨床前研究,以確認薑黃素在控制氧化性相關肝病中的確切生物利用度,生物效力和細胞轉導信號通路。

 

 

 


相關醫療服務資訊: 陳駿逸醫師門診服務時段 (2019.09.01公告) http://cancerfree.medicalmap.tw/bencandy.php?fid=156&aid=4162

 

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