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氧化压力和临床观点的细胞机制评论姜黄素于肝脏疾病中的角色
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-09-03 16:31:03 | 作者:台湾癌症陈骏 | 來源: | 瀏覽:32次 ]

氧化压力一直被认为是各种药物导致肝脏损害的关键因素,包括酒精,药物,病毒感染,环境污染物和膳食成分,都会导致肝损伤,进而造成非酒精性脂肪性肝炎的进展,非酒精性肝病,肝纤维化和肝硬化。在过去30年中,全世界仍有数百万人患有急性或慢性肝病。

 

姜黄素是最常用的固有分子之一,具有保护肝脏的各种重要功能。

 

姜黄素可以作为预防和治疗氧化性肝病。姜黄素通过各种细胞和分子机制对氧化性肝脏疾病发挥显著的保护和治疗作用。这些机制包括抑制促炎细胞因子,脂质过氧化产物,PI3K / Akt和肝星状细胞活化,以及改善细胞对氧化应激的反应,例如Nrf2SODCATGSHGPxGR的表达。

 

总之,姜黄素本身作为自由基清除剂通过其酚类、二酮和甲氧基对不同种类的ROS的活性起作用。

 

为了识别姜黄素在氧化性相关肝病中的结构 - 活性关系和分子机制,仍然需要进一步的临床研究。

 

姜黄素能{保护和治疗肝脏疾病并改变不同的细胞通路。例如,姜黄素诱导血红素加氧酶-1的表达,其裂解血红素并产生CO、胆绿素和胆红素以及其他抗氧化剂分子。关于报导的对细胞反应的影响,姜黄素抑制肝脏星状细胞(HSC)的活化和增殖,导致细胞外基质胶原的产生ㄓ眯M保护肝脏免于纤维化发生。发现这种对HSC的影响,主要是通过下调PDGF-REGFRTGF-βPPAR-b R mRNA水平的降低。

 

姜黄素诱导还原型谷胱甘肽的合成,导致脂质过氧化产品显著降低,例如脂质氢过氧化物和MDA

 

GSH水平的增加是由于姜黄素提高谷胱甘肽合成和谷氨酸半胱氨酸连接酶(GCL)中限速酶的基因表达的能力。姜黄素治疗后会导致促炎细胞因子如TNF-αINF-rIL-1IL-6的水平显著降低。而促炎细胞因子的ㄓ痋A则是由于NF-B向细胞核的转位受到抑制和降低其DNA结合活性所造成的。

 

 

姜黄素增加SIRT3的表达,SIRT3是一种NAD +依赖性脱乙酰酶和ADP-核糖基转移酶。通过姜黄素去D动SIRT3,通过AMPK和线粒体CPT-1A,而导致脂质沉积降低。此外,SIRT3通过上调MnSOD和粒线体的IDH2表达,而造成ROS水平的降低。姜黄素在肝脏中ㄛr还通过的另一种信号传导细胞途径是PI3K / Akt。因此,姜黄素抑制和降低凋亡标志物,如BadBcl-xL、细胞色素cApaf-1caspase-9-3-6的水平、 p38 MAP/ JUN讯号路径也被下调,最后保护肝细胞免于死亡。

 

此外,姜黄素下调ACE的表达。

 

各种各帚临床前研究都支持姜黄素饮食,在治疗氧化性肝病中的有效性。然而,珓雂皉随机性的临床试验评估,证实姜黄素在肝脏疾病中的疗效。 Ť

 

总之,姜黄素可以有效地用于各种类型的氧化相关肝脏疾病。这种秅O归因于姜黄素对肝毒性、非酒精性脂肪性肝炎、酒精性肝病、肝纤维化和肝硬化以及肝损伤的影响。

 

实验证据表明,姜黄素通过各种细胞信号通路显示出对氧化相关肝病的预防和治疗作用。这些途径包括ERK / p38 / MAPK途径,肝脏Nrf2 / ARE / Keap1信号传导,解毒基因表达上调,TIMP信号传导,AMPK途径和脂质代谢,以及Rac1NOX1Rac1-GTP转导的下调。

 

目前L烈建议将姜黄素视为氧化性相关肝病的安全有效的天然产物。

 

姜黄素作为膳食补充剂,其对肝脏疾病的预防具有保护作用。在每日方案中摄入大量姜黄素或作为膳食补充剂,可以为肝脏疾病提供完美的预防和治疗。

 

目前的研究显示,鼓励进一步姜黄素的体外和临床前研究,以确认姜黄素在控制氧化性相关肝病中的确切生物利用度,生物效力和细胞转导信号通路。

 

 

 

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