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天然的植物化合物防止癌症复发机转
[ 發布者:陳駿逸 | 時間:2019-09-25 01:15:38 | 作者:台湾癌症陈骏 | 來源: | 瀏覽:23次 ]

癌细胞进行上皮间质转化(EMT)发展,其过程涉及许多机转,而且会造成癌细胞转化,获得侵袭、局部与远程转移、对于抗癌药物的抗药性。

 

简而言之,BMP7和肝细胞生长因子(HGF)负责维持细胞上皮表现型。这两种分子可以维持E-钙粘蛋白和Smads 1,5,78表达,并阻断Smads 23表达。另一方面,外源性或内源性的因子所引发的炎症反应会导致Th17 / Treg平衡失调,而合成IL-6后刺激NFκB并诱导上皮间质转化(EMT)发展过程。上皮间质转化(EMT)发展过程晚期会产生糖基化终产物(AGEs)诱导蛋白质结构交联,刺激单核细胞为主的炎症反应及氧化反应和最终Snail蛋白的上调,导致上皮间质转化(EMT)发展出来。这些效果都是通过称为RAGES的特定接收器来调节的。

 

而反应性氧化物(ROS)产生氧化反应,并刺激TGF-β,αSMARAS / RAF / MEK / ERK级联反应和基质金属蛋白酶(MMPs)上调,导致癌细胞的迁移,D动侵袭性能力。 TGF-βD动过表达SnailSlugN-钙黏茬J白,Smads 23,这些都与EMT诱导的经典途径有关,并下调E-钙粘茬J白和Smads 1578TGF-β,也刺激RhoA / ROCK,最后刺激了NFκB。生长因子还刺激RAS / RAF / MEK / ERK级联和MMPs的上调,再次诱导癌细胞进行迁移和侵袭。同屆A它们刺激P13k /整联蛋白连接的激酶(ILK/蛋白激酶BAkt)级联,并且GSK3β被阻断。发炎性细胞激素如IL-6,还刺激信号转导和转录激活因子3STAT3),血管内皮生长因子(VEGF)和MMP,也会诱导癌细胞迁移、侵袭和诱导血管生成。最后,Notch-1C直接诱导间质基因,如N-钙黏茬J白。

 

而癌细胞的上皮间质转化(EMT)发展过程中的关键事件,天然的植物化合物占有重要的预防癌症进展的角色。会对EMT过程进行干扰,针对机转中的诸多讯号传递路径作为干扰目标。举例如下:

 

白花丹素透过增加ZO-1表达,黄芩苷藉由降低IL-1β作用;芍药甙、Eupatolide、没食子酸、Cairicoside E通过阻断Smad 2/3磷酸化,或是α-茄憿A蛇床子素透过E-钙粘蛋白的表达上调,香豆素导致上皮间质转化(EMT)发展过程受到阻断。

 

Betanin、肉桂提取物、GenisteínWithaferin AGedunin,、Celastrus orbiculatus提取物、Celastrol、黑色水稻花青素、Duchesnea提取物、C ordycepin、氯化两面针、Phoyunnanin E、表儿茶素-3-没食子酸酯和厚朴酚、没食子酸、PiperlongumineBrusatol、小蘗憿A也会导致上皮间质转化(EMT)发展过程受到阻断。而植物化合物中的厚朴酚,小白菊内酯,黄芩苷和黄芩素也可以透过抑制NFk-β信号传导起作用,进行干预EMT

 

植物化合物中的酸性plectranthoic也会透过抑制NEDD9 / Rac1信号传导对EMT进展过程进行干扰作用。另外像是CryptotanshinoneResveratrolOximatrinaLigustrazinaOstholecoumarincodonolactoneBetaninTannic acidCinnamomum cassia extract Cairicoside EGentiopicrosideGenisteinPaeoniflorinGambogic acidArctigeninCurcumin、黄芩苷和黄芩素、Cairicoside-E,则是透过阻断TGF-β-1信号传导对EMT进展过程进行干扰作用。而白藜芦醇则会因为下调HedgehogHn)信号的传导,以及白藜芦醇、芍药甙、JatrophoneGedunin、白花丹、和厚朴酚、Phoyunnanin E,没食子酸、 PiperlongumineBrusatolNimbolide、黄芩苷和黄芩素等,则是会透过TwistZEB表达的降低,对于EMT进展过程进行干扰作用。透过下调Snail表达干扰EMT进展过程的植物化合物有:白藜芦醇、蛇床子素、香豆素、芍药甙、GeduninCelastrol、两面针、白花丹素、Phoyunnanin EPiperlongumine、小蘗撽MNimbolide

 

有些植物化合物通过抑制Nrf2介导的氧化反应信号与传导途径干扰EMT进展过程,例如:BetaninSalvianolic-acid-APlumbaginPhoyunnanin、表儿茶素-3-没食子酸酯、GigantolEupatolide等则是透过抑制粘荋鹵E酶(FAK/ AKT信号传导去对EMT进展过程进行干扰。至于小蘗憿ANimbolide和姜黄素等则借P13K / Akt传导途径的阻断对EMT进展过程进行干扰。而Withaferin AJatrophoneGinsenoside-Rb1Withaferin-A等植物化合物通过阻断Wnt /β-连环蛋白Wnt传导途径,以及CelastrolSulforaphaneArctigeninPlumbaginCurcuminLuteolin等,对于β-连环蛋白表达的下调,发挥对EMT进展过程进行干扰的作用:。

 

其他植物化合物对EMT进展过程进行干扰的作用,列举如下:

透过MMPs表达的下调起作用者:α-茄憿A白藜芦醇,肉桂提取物,芍药甙和南蛇藤(Celastrus orbiculatus)提取物。

藉由抑制IL-6活性起作用:黄芩苷和Polyphyllin-I

通过阻断Notch-1信号传导起作用:GeduninNimbolidenLuteolin

透过N-钙粘蛋白表达的下调起作用:单宁酸,芍药甙,GeduninCelastrus orbiculatus提取物,Celastrol Duchesnea indica,虫草素,氯化二氮嘧啶,和厚朴酚,Phoyunnanin EGigantol,没食子酸,小蘗撽MNimbolide

 

透过下调波形蛋白的表达起作用:α-茄单宁酸,肉桂提取物,芍药苷,Withaferin AJatrophoneGeduninCelastrus orbiculatus提取物,Celastrol黑米花青素,Duchesnea indica,氯化两面针,白花丹,Phoyunnanin EGigantolGallic酸,小蘗撽MNimbolide

经由纤连蛋白表达下降起作用:单宁酸,肉桂提取物,JatrophoneWithaferin A,黑米花青素,Duchesnea indica,表儿茶素-3-没食子酸酯,没食子酸和小蘗憿C

通过下调α-SMA表达起作用:BetaninCelastrolSalvianolic-acid-A

通过阻断细胞外信号调节激酶(ERK)讯号传导路径起作用:ArctigeninGigantolEupatolideNimbolide

通过阻断STAT-3讯号传导路径起作用:HonokiolPolyphyllin-I

通过阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)讯号传导路径起作用:Nimbolide

 

 

 

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